EDITORIAL
Exercício
terapêutico na esclerose lateral amiotrófica: o que esperamos da relação
anabolismo vs. catabolismo?
Marco Orsini*, Mauricio de Sant’ Anna Jr**, Marcos RG de
Freitas***, Marco Felipe Bouzada**, Manuel Leite
Lopes****, Acary Bulle
Oliveira*****
*Programa de Mestrado
e Doutorado em Ciencias da Reabilitação - UNISUAM, RJ, Programa de
Mestrado em Ciências Aplicadas à Saúde, Universidade Severino Sombra, **Programa
de Mestrado em Ciências Aplicadas à Saúde, Universidade Severino Sombra,
***Instituto Federal do Rio de Janeiro, IFRJ, Curso de Fisioterapia,
****Clinica Sinapse, Rio de Janeiro/RJ, *****Escola Paulista de Medicina,
Universidade Federal de São Paulo, UNIFESP
A esclerose lateral
amiotrófica (ELA) pode ser definida como uma doença neurológica progressiva,
degenerativa e inexorável, cuja gênese ainda é de difícil entendimento. Fatores
vários contribuem na desprogramação e morte celular precoces.
A busca por uma melhor inter-relação, em novos marcadores e associações com
tipos celulares e\ou moleculares distintos parece o grande desafio. O
delineamento de pesquisas clinicas em (ELA), com informações a respeito de
tipo, ação e dose de medicamentos emergem à medida que
novas teorias são apresentadas e somadas ao modelo atual [1,2].
Definitivamente a ELA
é uma doença multifatorial. O estresse oxidativo, excitotoxicidade mediada pelo glutamato, efeitos causados
pela mutação do superóxido dismutase, agregação
anormal proteíco-especifica, desestruturação de neuro-filamentos intermediários, alteração do transporte axonal anterógrado e retrógrado, ativação microglial, inflamação e transtornos nos fatores de
crescimento, têm sido considerados como potenciais agressores aos neurônios
motores. Fatores genéticos, influxo excessivo de cálcio intracelular e apoptose
também fazem parte desse compreensível mas ainda
indecifrável modelo teórico [3].
Baseado no exposto
sobre a fisiopatologia da ELA, bem como sobre as manifestações clínicas dessa
doença, torna-se evidente a necessidade de atuação multidisciplinar, em
especial do fisioterapeuta desde o momento do diagnóstico clínico, e que será o
responsável pela prescrição dos exercícios terapêuticos.
Mas o que esperamos
da relação anabolismo vs. catabolismo, uma vez que desde a fase inicial da ELA
preconiza-se a realização de exercício terapêuticos das mais diversas naturezas
(aeróbicos, resistido, respiratórios etc), porém a
cadeia de eventos devastadores inerentes à fisiopatologia da ELA já estão em
franca evolução? Respeitando tanto os objetivos terapêuticos como as fases da
ELA, a prescrição do fortalecimento muscular e o recondicionamento físico
tornam-se componentes do programa de tratamento estabelecido pela da
fisioterapia, e diversos estudos são encontrados na literatura, e que sustentam
sua prática, porém com resultados controversos [4-6].
Podemos dividir o
gasto energético diário em três componentes: taxa metabólica basal, efeito
térmico do alimento e gasto energético associado com a atividade física. A
realização de um exercício físico promove aumento do gasto energético total,
tanto aguda, quanto cronicamente. No que tange o efeito agudo, encontra-se bem
estabelecido que após o término da atividade, o consumo de oxigênio (VO2)
não
retorna aos valores de repouso, imediatamente. Essa demanda
energética durante
o período de recuperação após o
exercício, que é necessária para “quitar a divida metabólica assumida durante a realização da
atividade” é definida como excess post-exercise oxygen consumption ou consumo excessivo de oxigênio após o
exercício (EPOC) [7,8]. Em virtude do grande desajuste metabólico que envolve a
ELA, e do franco estado catabólico, o questionamento
que deve ser feito é, se a intensidade do exercício prescrito não irá gerar um
efeito EPOC, que pode vir a ser prejudicial a esse grupo de pacientes? Seria
então essa “dívida metabólica” mais um trabalho a ser executado por um
organismo deveras debilitado e em franco catabolismo? Existem novas
possibilidades terapêuticas num arcabouço fisiopatológico ainda em construção,
uma delas é a proposta do protocolo Deanna [9] que sugere a suplementação de
arginina-alfa-cetoglurarato, complexo B, dentre
outras poderiam atenuar a disfunção mitocondrial, excitotoxicidade
do glutamato e estresse oxidativo. É fundamental que
a prescrição do exercício seja em intensidade submáxima (40 -60% VO2pico, ou 60-85% FCmáx
ou 10-13 na escala de Borg) tanto pelo aspecto que
envolve o efeito EPOC, assim como pelos efeitos diretamente relacionados ao metaborreflexo da musculatura periférica e respiratória.
Pautados nesses conceitos não contra indicamos a prescrição do fortalecimento
muscular e o recondicionamento físico e portadores de ELA, porém sugerimos que
todos esses aspectos sejam contemplados na prescrição.